和人类一样，植物也能保护自己免受病原菌的侵害。植物有一种独特的能力，可以通过关闭气孔来抵御病原菌。植物气孔由两个保护细胞包围，对钙离子信号作出反应，调控细胞扩张或收缩，并触发先天的免疫信号，启动植物的防御反应。由于钙离子不能直接通过细胞膜，所以一定有一个钙离子通道在工作。但不知道是哪种蛋白充当了钙离子通道。2020年8月26日，权威杂志Nature报道了由英国Sainsbury实验室Cyril Zipfel教授领导的科研团队现在已经鉴定了这种植物免疫系统中长期寻找的蛋白--OSCA1.3，论文题为The calcium-permeable channel OSCA1.3 regulates plant stomatal immunity。这是一个重大的进步，因为世界上农业产生的食物有相当大的一部分被病原菌夺走了，现在知道了植物对病原菌的免疫反应的第一个也是最相关的信号之一—侵染后的钙离子爆发背后的分子机制，找到与该钙离子通道相关的机制，可以进一步研究其调控过程，这将改善对该通道活性调节并最终提高植物对病原菌免疫反应方式的理解。
对生物和非生物胁迫的感知往往导致植物的气孔关闭。钙离子（Ca2+）的快速涌入穿过质膜在这种反应中起着重要的作用，但所涉及的Ca2+通道的身份仍然难以捉摸，研究结果表明拟南芥Ca2+渗透通道OSCA1.3控制免疫期间的气孔关闭。病原菌相关的分子模式（PAMPs）被识别后，OSCA1.3迅速磷酸化。生化和定量的磷酸蛋白组学分析显示，免疫受体相关的细胞激酶BIK1与OSCA1.3的N端胞环相互作用并在与源自细菌鞭毛蛋白的多肽PAMP flg22处理后几分钟内磷酸化。遗传学和电生理学数据显示，OSCA1.3对Ca2+具有通透性，BIK1介导的其N端磷酸化增加了该通道的活性。重要的是，OSCA1.3及其被BIK1磷酸化对免疫期间的气孔关闭至关重要。值得注意的是，OSCA1.3在感知脱落酸时并不调节气孔关闭。因此，该研究确定了一个长期寻找的植物Ca2+通道及其激活机制，该通道是免疫信号传递过程中气孔关闭的基础，并表明Ca2+流入机制在应对不同压力时具有特异性。每片植物叶子上都有数百个微小的孔隙，可以与环境进行气体交换。通过吸入二氧化碳并释放氧气和水蒸气，这些气孔对于光合作用、植物的生存以及最终对于这个星球上的所有生命都至关重要。开口的大小是动态控制的，以使植物适应不断变化的条件，如阳光、干旱和雨水。通过两个所谓的保护细胞的膨胀和收缩，在孔的周围形成一个环状的边界，促进了开闭。当叶子遇到潜在的病原微生物时，它们也会闩上舱门。这种反应是植物先天免疫系统的一部分。植物细胞表面的受体能识别出微生物的典型结构，比如细菌鞭毛的某些部分，这导致一系列反应，最终阻止微生物进入和繁殖。其中一个反应是气孔关闭，相当于对病原菌关闭了大门。然而，这种微生物诱导的气孔关闭背后的机制在很大程度上仍然没有得到解释，尽管有研究表明，钙离子快速涌入细胞引发了该反应。介导这种快速钙离子运动的通道仍然未知，并困扰了研究人员很长时间。经过六年的研究，终于填补了这一空白，并确定了模式植物拟南芥的相关钙通道。除了Zipfel的团队外，多个国际研究小组也为该成果做出了贡献。决定性的线索是蛋白OSCA1.3被植物免疫受体相关的细胞激酶修饰。这种修饰导致OSCA1.3通道的打开，钙离子涌入细胞并关闭气孔。当拟南芥接触到细菌鞭毛时，这种反应被特异性地启动，这表明它可能是植物的钙离子通道。OSCA1.3是一个广泛的蛋白家族成员，已知它作为离子通道存在于包括人类在内的许多生物体中，它似乎在检测到病原菌时被特异性激活。
图2 |OSCA1.3被BIK1磷酸化，S54是主要的磷酸化位点
图3 |OSCA1.3是BIK1激活的钙离子渗透通道
图4 |OSCA1.3和OSCA1.7是气孔免疫所必需的
研究人员通过几个基因突变体来证实这一结果，这些基因突变使OSCA1.3钙通道的功能丧失。在这些突变的植物中，微生物的触发并没有导致孔隙的关闭。进一步的实验表明，该通道也没有被干旱和盐分这些诱导气孔关闭的其他环境因素激活。这一发现揭示了第一个在气孔关闭中发挥作用的植物钙离子通道，有趣的是，这个通道似乎是植物免疫的特异性通道。因此推测来自同一家族的其他植物钙离子通道可能会特异性地响应其他胁迫因素，如干旱。这将是未来研究的主题。很明显，这种通道参与了植物的重要免疫反应，因此这些发现有可能有助于抗病作物的工程化。在病原菌的真正和重大威胁下，植物就可以关闭危险微生物进入其组织的大门。